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颅内动脉瘤

颅内动脉瘤

概述

颅内动脉瘤(intracranialaneurysm)破裂引起的蛛网膜下腔出血占非外伤性蛛网膜下腔出血的80%其中囊性动脉瘤破裂是最常见的原因。

流行病学

分布特点

颅内动脉瘤真正的发病率难以肯定。上海华山医院(1950~1972)颅内动脉瘤患者占住院患者的0.08%。尸解的研究表明:1%~3%的人存在动脉瘤。在临床上,有报道的颅内动脉瘤发生率为6~35.3/10万人/年。由动脉造影证实的颅内动脉瘤患病率约为2.7%。Linn等(1996)报道因动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血在西方人群中为6~7/10万人口/年。动脉瘤在中年人中最多见,50~59岁为动脉瘤破裂的发病高峰,但Fox等认为在40~49岁为发病高峰;儿童和年轻人群中,动静脉畸形引起的出血较颅内动脉瘤更多见。动脉瘤在解剖部位的好发率与性别有一定的关系。在女性中,大脑前循环的动脉瘤较多(55.62%);患颈内动脉瘤的女性约为男性的2倍(66%)。在男性中,前交通动脉瘤多见(59%)。然而,在大脑中动脉瘤两性无明显差异。另外,尸检也发现颅内多发性动脉瘤,女性多见,占60%~81%。在颅内巨大动脉瘤的患者中,女性占60%。动脉瘤破裂有很高的致死率。Mohr等(1980)在美国南亚拉巴马人口调查发现,在24h内的总体病死率大约在50%。也有报道病后3个月的病死率为45%~49%。

病因与发病机制

颅内动脉瘤的发病机制仍不明确,主要有以下几种推论。1.先天缺陷的因素。脑动脉与身体其他部位的血管不同,它的管壁较薄,而且中层和外层的弹力纤维也较薄弱。在脑动脉的分叉处这一特殊的位置上,承受血流冲击最大,更容易损伤、变性,因此易发生动脉瘤。遗传可能也起到一定的作用。家族性颅内动脉瘤并不少见,迄今已报道了近300个家系。据统计,动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血患者中,其一级亲属发生动脉瘤破裂的危险性比一般人群增加4倍。颅内动脉瘤基因尚难肯定。Onda等(2001)在日本一家族发现颅内动脉瘤基因位点在常染色体7q11。Lhkenaka等(1999)发现部分颅内动脉瘤患者的内皮细胞表面存在:Endoglin基因多态性。Endogline是内皮细胞的一种生长因子B-受体转化复合物(transforming growth factor-Breceptor complox)蛋白。但其他作者未证实此发现。Khurana等(2003)发现个别患者的内皮细胞中一氧化氮合酶T-786c单核苷的多态性。

2.后天性因素造成血管壁变性引起内弹力层缺陷。高血压等因素引起的血流动力学变化在动脉瘤的发生中起重要作用,不但可以诱发动脉瘤的扩张和管壁的变性改变,而且与动脉瘤的破裂有关。高血压可导致管壁受到很大的冲击力而继发动脉瘤。动脉粥样硬化可产生管壁膨胀扩张,内弹力层破裂,从而形成动脉瘤。血流动力学研究采用的强直性或弹性模型提示:血管系统最大的应力点在动脉分叉处,这也解释了脑动脉瘤的好发部位(Willis动脉环的各分支动脉起始处)。此外,烟雾病(moyamoya病)、镰状细胞病、梅毒螺旋体、曲霉菌和毛霉菌等真菌感染、亚急性细菌性心内膜炎、外伤、转移癌侵犯和破坏颅内动脉等诸多因素可造成动脉瘤。3.动脉瘤的发生是综合因素的,单一的先天因素或者血管变性都不足以引起动脉瘤。

病理

颅内动脉瘤可根据其病理变化、大小、部位来分类(表22-3)

囊状动脉瘤(saccularaneurysm)最常见,好发于动脉的分叉处,像一个向外突起的口袋,瘤壁的内弹力层薄弱甚至消失,中层有肌纤维变性,外膜比正常的动脉薄。常常可以看到不同程度的血栓、钙化、脂肪沉积和动脉粥样硬化斑块。

梭状动脉瘤(fusiformaneurysm)常由动脉粥样硬化造成,因此老年患者中较多见。受累的动脉弯曲、增宽和拉长,内弹力层和中层缺损,常有粥样硬化的病理表现。某些累及血管壁的疾病也会造成梭状动脉瘤,比如:马方(Marfan)综合征、高半胱氨酸尿症(homocysteinuria)、假黄色瘤弹性组织病(pseudoxanthoma elasicum)、梅毒和巨细胞动脉炎。

夹层动脉瘤(dissecting aneurysm)为血液进入中膜,少见的进入外膜下层,使动脉管壁向外扩张,形成动脉瘤。进入内膜下的血肿更易引起管腔狭窄,而不是动脉瘤。可由动脉的轻微外伤、肌纤维发育异常和累及动脉中层的疾病造成。

假性动脉瘤(false aneurysm)常发生于严重头外伤后,瘤壁由血栓和周围的一些结缔组织构成,没有正常的血管壁层,非常脆弱。

炎性动脉瘤(infectious aneurysm)多由亚急性细菌性心内膜炎的微栓子引起,造成内弹力层和肌性外膜的感染,导致动脉破裂。

2.90%颅内动脉瘤位于Willis环附近。大部分位于大脑前循环,最多为大脑前动脉,其次为颈内动脉,后循环动脉瘤较为少见,主要在基底动脉分叉处,其次在小脑上动脉或后下动脉起始段表22-4

颅内动脉瘤有单发、多发和巨大动脉瘤:在尸检中多发性动脉瘤患病率(25%~31%)较临床(15%~24%)为高。传统上将直径≥2.5cm的动脉瘤称为巨大动脉瘤,占颅内动脉瘤的2%~5%。

诊断要点

临床表现

(一)前驱症状 在破裂出血之前,常会有一些前驱症状。一半以上的前驱症状在大出血前1周出现,90%在6周内出现.

动脉瘤扩大的症状 动脉瘤扩大可压迫邻近组织,产生局灶症状(表22-5)最常见的是单侧动眼神经麻痹,因为动眼神经在颅底的行程长,且靠近大血管,所以常会受到动脉瘤的压迫而产生症状。另一个可能的表现是面部和眼周疼痛。例如,后交通动脉瘤(图22-1)常会发生痛性眼肌麻痹表现。随着动脉瘤的扩张,疼痛程度逐渐加重,同时破裂的风险也随之增加。因此早期认识这些症状有重大意义(表22-6)。

警觉性渗漏 突然出现的额部或枕部的头痛,累及肩部和颈项部,伴有恶心、呕吐、短暂晕厥或昏迷,检查发现颈项强直时,要怀疑警觉性渗漏。由于大多数警觉性渗漏的出血量很少,CT、MRI常不易诊断,腰穿则是安全、有效。

3.脑缺血症状 可表现为反复的短暂性脑缺血发作。

(二)动脉瘤破裂的临床表现1.蛛网膜下腔出血 动脉瘤破裂时,绝大多数患者(89%)出现蛛网膜下腔出血,7%出现脑实质占位效应,4%为静止状态。

蛛网膜下腔出血时,有头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征、血压升高等表现。约45%的患者会出现短暂的意识丧失,这可能是由于动脉瘤破裂时,颅内压接近平均动脉压,脑灌注压下降所致,但是这种突发的压力和颅内容量的变化,也可能是患者猝死的原因。无意识丧失者,半数患者会出现剧烈的头痛,头痛有时具有定位价值。呕吐是另一个突出的表现,但其严重程度与头痛的程度有时不一定平行。70%的患者可以出现脑膜刺激征、血压升高、畏光、视物模糊、眼痛等。老年病人、儿童和少数成人可仅出现全身不适、发热、头晕、晕厥,无头痛的不典型表现,应提高警惕,以免遗漏。

2.局灶症状 有15%左右的颅内动脉瘤可产生局灶症状,如后交通动脉瘤破裂引起一侧的动眼神经麻痹等(表22-6)。

比较常见的半球症状如:轻偏瘫、记忆丧失、意识丧失,累及优势半球可出现失语,非优势半球可有偏身忽略。海绵窦区动脉瘤可由于眼动脉回流障碍出现该侧眼球突出。大脑前动脉瘤或前交通动脉瘤(图22-2)可压迫视神经或视交叉,出现单眼全盲,双颞侧偏盲。大脑后动脉瘤可压迫视束,产生对侧同向偏盲。此外还可因直接压迫或影响下丘脑血供出现尿崩症、体温代谢紊乱及脂肪代谢紊乱等下丘脑症状。

(三)延迟性神经功能缺失 动脉瘤破裂后,症状已经稳定或改善的患者,再次出现新发头痛或临床症状恶化,应考虑到再出血、脑给水和脑血管痉挛等引起的延迟性神经功能缺失。再出血 动脉瘤再次破裂时,患者可表现为突发的严重头痛、恶心呕吐、意识丧失及新的神经系统体征。高达30%的患者可发生再出血。再出血的患者致残率和病死率明显增高。初发出血后3周内的再出血率最高。半年以后,再出血率为每年2%~3%。血管造影未找到动脉瘤的蛛网膜下腔出血患者再出血的发生率低。

2.脑积水 交通性脑积水好发于蛛网膜下腔出血后4~20d内,脑室积血是主要原因,红细胞及其降解产物在第四脑室水平阻塞了脑脊液外流。

脑积水一般为短暂性、自限性的。轻的脑积水可以不出现神经功能的改变;轻一中度的脑积水可有轻度嗜睡、尿失禁和下视不能;重度的脑积水可以出现意识障碍等。蛛网膜下腔出血过去常采用反复腰穿放脑脊液的治疗方法,现在一般不主张采用,因为反复的腰穿可能会增加再出血的风险,尤其对后颅凹的动脉瘤来说风险更大;而且存在幕上占位效应的动脉瘤更禁忌腰穿。如果脑积水症状严重,腰穿又增加风险,应考虑外科进行脑室引流或是脑室分流术。

3.脑血管痉挛 在延迟性神经功能障碍的患者中,脑血管痉挛是引起严重致残和致死的最主要原因。其发病率各家报道不一,常见的数字是30~40%。

对动物模型的研究发现,血管破裂后数秒或数分钟即可发现血管痉挛,但临床上报道不多。脑血管痉挛的好发时间是起病后4~14d,绝大多数患者在前3d内没有脑血管痉挛的表现。14d内不出现血管痉挛的患者,以后一般不会发生。极少见的报道在出血后第7周、14周和52周时才发生血管痉挛。血管痉挛在大血管好发,一般均开始于近端血管,按照离心的方式发展,原因不明。一旦血管痉挛开始好转,则该动脉支配区域一般不会再次发生脑血管痉挛。

脑血管造影时,可以见到血管痉挛表现为局限性、节段性或者是弥散性。局限性者常位于邻近动脉瘤本身的动脉,呈短段的血管狭窄。节段性者呈长短不等的腊肠样改变。弥散性者表现为从起始点开起的多条动脉呈一致的狭窄,预后常较差。

根据CT上脑裂、基底池内血凝块的特殊容量和特殊位置,可以预测蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生率和严重性。一般而言,动脉瘤破裂后早期的CT已经显示全部蛛网膜下腔在基底层的血凝块>(5×3)mm2或者脑裂和垂直的脑池积血层厚度>1mm,则几乎所有患者均会发生血管痉挛。

另外,颅内压似乎与血管痉挛也有一定的相关性。有报道,正常颅内压或高颅压患者中,局限性血管痉挛的发生率相同;弥散性血管痉挛只发生在高颅压的患者中。引起血管痉挛的机制众说纷纭,目前认为由多因素造成。可能与某些内源性物质、钙离子等有关,详见蛛网膜下腔出血。特殊部位的积血也与血管痉挛有一定的联系。当早期CT基底池和大脑外侧裂以及额底内侧半球间裂中有明显的血凝块时,大脑中动脉主干和(或)其分支以及相应的大脑前动脉区域将会发生严重的血管痉挛。若在大脑外侧裂和Sylvian池有大的血凝块时,大脑中动脉主干及其大分支往往会发生痉挛。如果在额底半球间裂没有明显的血凝块时,大脑前动脉近端一般不发生严重的血管痉挛。血管痉挛导致的延迟性缺血性神经功能缺损与血管痉挛的部位有关(表22-7)。

4.动脉瘤破裂 引起缺血性梗死的发病率各报道不一,从25%~78%梗死范围大小不等,可以是累及皮质的小病灶,也可以是灌注衰竭引起的“分水岭”梗死,或是累及整个动脉供应区的大病灶。缺血性梗死多累及动脉瘤的动脉区域,也可涉及其他区域。其发生机制不明,可能与血管痉挛有关,或者是动脉瘤内的血栓形成。

影像学检查

根据病史、脑脊液检查确定蛛网膜下腔出血的患者,脑血管造影是首先考虑的检查:一则可证实有无动脉瘤;二则又可考虑血管内介入等外科治疗。

1.CT扫描 动脉瘤破裂当天CT扫描的阳性率高达95%,到发病后第3天阳性率为70%~80%,1周后则降低到50%。CT扫描有时能帮助了解动脉瘤的部位和类型,还可以看到蛛网膜下隙血液的范围和程度,对找寻神经功能缺损原因有一定的帮助。

巨大动脉瘤在CT平扫中可表现为圆形或条形稍高密度影。一般动脉瘤平扫常为阴性。注射造影剂后,多数动脉瘤腔呈明显均一的强化,圆形或不规则形,边缘清晰,有时增厚的动脉瘤壁亦发生强化,表现为在明显的均一强化边缘有一稍弱的强化环。

CT扫描能帮助预测血管痉挛的危险性(表22-8)。CT片上出血程度越重,Fisher分级越差,脑血管痉挛的可能性越高。

CT血管造影是近年来出现的一种无创性脑血管造影方法。患者注射非离子型造影剂后在螺旋CT上快速扫描和成像。其灵敏度为95%,特异度为72%。可发现直径小于3mm的动脉瘤,风险较低。

2.磁共振成像 对于动脉瘤破裂出血的诊断,MRI与CT同样有价值,MRI还可提供更多的情况,如动脉瘤的位置、大小、形状、瘤周脑组织情况和动脉瘤内血栓情况。MR血管显像(MRA)对动脉分辨率和清晰度低,不能用来替代脑血管造影,更不能用作手术参考,但可以粗略估计血管痉挛。

3.脑血管造影 脑血管造影仍是诊断动脉瘤的关键,它可对动脉瘤进行定位,了解其形状,评价对侧循环情况,发现先天性异常。同时对血管痉挛的诊断和治疗有重要价值。另外,术前的造影还能帮助明确解剖入路的问题。随着早期手术的应用,越来越多的患者在症状出现的首日即行数字减数血管造影(DSA)或脑血管造影。造影时,要做常规的前后位、侧位和各斜位的扫描,这样更有利于了解巨大动脉瘤颈周围确切的解剖结构。手术中的血管造影很有用,尤其是在疑难病例需全面检查动脉瘤钳闭情况和供应血管的血供能力。出现延迟性缺血症状时,血管造影可以发现严重血管痉挛的影像学表现:如大脑中动脉主干或大脑前动脉A1段<1mm,或者是大脑中动脉和大脑前动脉远端支<0.5mm。首次DSA未发现动脉瘤,2周左右或6~8周可复查DSA,因为一些微小的动脉瘤容易漏掉,尤其是前交通动脉或椎-基底动脉的动脉瘤。但目前也有观点认为如果首次血管造影未发现动脉瘤的征象,那么再次检查的阳性率非常低。造影时应避开脑血管痉挛和再出血的好发时间。血管造影是否会加重脑血管痉挛或者再出血,目前尚无定论。

诊断技术

腰穿动脉瘤破裂前怀疑有警觉性渗漏时,腰穿非常重要。任何时候只要怀疑有警觉性渗漏,就有做腰穿的必要。临床怀疑动脉瘤破裂而CT扫描阴性时,应做腰穿明确诊断,但发病后1~2h内腰穿脑脊液仍可能清亮,故应在2h后进行。已经确诊的患者,腰穿应权衡利弊,持积极治疗、小心操作、缓慢放液的态度。

鉴别诊断

中年以上患者出现蛛网膜下腔出血,腰穿有血性脑脊液,均应考虑颅内动脉瘤,并与蛛网膜下腔出血的各种原因鉴别。如果蛛网膜下腔出血同时伴有动眼神经麻痹,或是一侧海绵窦、眶上裂综合征,或者出现明显的视力障碍,需考虑颅内动脉瘤的诊断,可行脑血管造影和DSA以证实和探明动脉瘤的部位。颅内动脉瘤与脑动静脉畸形的鉴别十分重要(表22-9)。

引起动眼神经麻痹的动脉瘤需与糖尿病引起的动眼神经麻痹相鉴别,后者可有糖尿病史,可以有糖尿病的其他并发症如周围神经病、肾脏病变或是视网膜病变等。也应与颅内原发性或者转移性肿瘤引起的动眼神经麻痹相鉴别。另外,眼肌肉麻痹性偏头痛、托洛萨-亨特(Tolosa Hunt)综合征以及上脑干的脑血管病、动眼神经的外伤、炎症等均可引起动眼神经麻痹。影响视神经的动脉瘤,如果引起单眼全盲,则需与视神经炎、球后视神经炎、眶内肿瘤、视神经胶质瘤等相鉴别。颞侧同向偏盲,需与垂体瘤、颅咽管瘤、鞍结节脑膜瘤以及脑膜炎症等疾病鉴别。累及三叉神经的动脉瘤需与桥小脑角肿瘤、三叉神经节肿瘤、颅底的恶性肿瘤等鉴别。海绵窦内的动脉瘤引起的眼球突出以及动眼神经、滑车神经、展神经和三叉神经眼支等的不全麻痹需与海绵窦血栓形成或血栓性海绵窦炎及颈动脉海绵窦瘘等鉴别。

治疗概述

一、内科治疗未破裂动脉瘤的治疗目前由于医疗普及,人们常因头痛、颅脑外伤、缺血性中风等行脑血管造影发现未破裂的动脉瘤。一旦动脉瘤被发现,虽然没有破裂,但仍建议手术或血管内介入治疗。如果有不利手术的因素存在,要衡量病灶引起的症状和患者的生存期与手术风险的利害关系。根据未破裂动脉瘤国际前瞻性研究报道,说明动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血的危险性很高;瘤体越大,处于基底动脉尖和后交通动脉瘤的出血风险更大。所以应权衡其早期外科手术或血管介入治疗。其指征为:年轻、身体健康良好、符合手术处理的特定部位动脉瘤(如颈内动脉蛛网膜下隙近端等)、颅内没有其他影响患者长期生存的病变。

如果瘤体大而且处于脑部关键区域的动脉瘤,或后循环系统的动脉瘤、有严重的神经症状、曾有缺血性中风病史患者,患者有心、肺等脏器疾病者,外科治疗风险很大,应慎重考虑。由于微侵袭神经外科的进展,以显微外科手术为首选方法。许多作者认为手术治疗未破裂动脉瘤的病死率为1.5%~2.3%,伤残率为10%~12%。

血管内介入治疗如可控微弹簧圈(microcoil)技术也可应用,尤其是年龄较大、基底动脉尖、瘤体不大(<12mm)、瘤颈狭窄的动脉瘤更可应用血管内介入治疗。使载瘤动脉保持通畅的微弹簧圈血管内介入治疗动脉瘤完全闭塞率约为51%,不完全闭塞率为21%。当然仍有再出血和脑血栓形成的风险。介入治疗成功与否,与瘤体大小、瘤颈与瘤体的比例、瘤内血栓形成,医生技术熟练程度等诸多因素有关。3年中约有1/3患者动脉瘤再现。

破裂的动脉瘤治疗动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血急性期的处理可参见蛛网膜下腔出血篇。由于动脉瘤早期的再出血高发,同时有很高的致死和致残率,一般应用抗纤溶药物。如果早期手术夹闭动脉瘤可不用抗纤溶药。若无条件早期手术者,一般出血后几天积极使用氨基己酸治疗相对安全,同时对预防再出血有效。凝血酸可透过血脑屏障,因此可以抑制蛛网膜下腔血凝块的溶解,防止脑积水。因此建议这些药物在治疗2周后减量,或手术后停用。也有认为,氨基己酸与对照组比较,疗效难定。此外,它虽然可以减少再出血的发生率,但是会带来更多的脑血管缺血性闭塞和深静脉血栓形成的合并症。临床应用时应特别注意并发症。

钙离子拮抗药尼莫地平(尼莫通)有助于降低血管痉挛的发病率和病死率。其机制可能与使小血管扩张或者是神经保护作用,而不是防止大血管的狭窄。一般在蛛网膜下腔出血3d内即开始使用,越早越好,静脉用药7~14d动脉瘤夹闭后继续应用尼莫地平治疗。

真菌和细菌性感染性动脉瘤应予敏感抗生素或抗真菌药物治疗。

二、外科治疗在神经外科血管手术良好的综合性医院中,颅内动脉瘤出血符合Hunt和Htess分级到Ⅲ级的患者,急诊12~24h消失内或出血4d可手术或血管内介入治疗。出血4d以上且神经系统临床表现稳定,DSA检查无血管痉挛进行扩容治疗后手术。若造影中发现脑血管痉挛,则应延迟手术。

颅内动脉瘤出血符合Hunt和Hess分级Ⅳ到Ⅴ级的患者更应进行手术风险的全面评估,小心慎重行事。各人处理方法不一。Zabramski等提出先行气管插管(或气管切开),脑室引流、颅内压监护。以下三个条件不手术:①没有颅内血肿,颅内压无法控制在20mmHg以下;②有颅内血肿,颅内压高于50mmHg;③脑血管造影时颅内血流灌注差或已无血流。其余患者在慎重评估风险后可予动脉瘤夹闭手术。术后用尼莫通,积极扩容和升压治疗。

脑动脉瘤的手术技术和方法发展很快。有动脉瘤直接结扎和夹闭;有颈动脉和椎动脉结扎的间接手术法;对不能和不宜夹闭的动脉瘤采用动脉瘤孤立术以及动脉瘤壁加固术。

对于血管内介入治疗的方法近期疗效好,但远期疗效尚不确切。其适应证如下;①动脉瘤难以夹闭或难以耐受手术者;②手术夹闭失败或复发者;③不完全夹闭动脉瘤;④外科手术和介入联合治疗。介入治疗可采用可脱球囊和可控微螺圈。球囊已经不太用来直接闭塞动脉瘤,仅用于暂时或永久阻塞载瘤动脉。

预后

无症状动脉瘤破裂的可能性问题尚难解答。Tsutsumi等和Juvela等(2003)许多报道认为回顾性研究提出未破裂的颅内动脉瘤每年发生出血率为0.3%~1.4%。4060例未破裂动脉瘤国际前瞻性研究报道(Wiebers等,2004,其中1692例无介入治疗,451例血管内介入治疗,1917例外科手术治疗,发现动脉瘤越大、处于基底动脉尖或后交通动脉是蛛网膜下腔出血的重要危险因素(表22-1)。也有报道吸烟、好发出血年龄、以前有蛛网膜下腔出血史均为重要危险因素。上述国际研究表明30d病死率为1.5%,伤残率为3%。4%病例中认知功能差和Rankin评分的伤残达3~5分。所以未破裂的颅内动脉瘤患者,根据瘤体大小、位置、手术指征、预后进行总体评估后应积极治疗。长期随访曾破裂过的动脉瘤患者,发现再出血率为每年3%~5%。举重物、性交、咳嗽、用力排便、情绪激动可影响血压、血流动力学和颅内压而诱发动脉瘤破裂。动脉瘤的大小与以后是否破裂有重要的相关性。未破裂的巨大动脉瘤患者预后相对较差,其5年生存率小于50%。高血压、眼底出血、妊娠、脑血管发育异常、免疫因素、吸烟、酗酒(>150g/周)、滥用毒品等均可影响动脉瘤的形成和破裂。另外,动脉瘤破裂患者早期的临床分级与其预后有一定关系(表22-2)。

再出血和血管痉挛也是两个重要的影响预后的因素。发病后2周内25%的患者有再出血的可能,50%的存活者半年内可能再出血。再出血的病死率在70%~80%。蛛网膜下腔出血后3~4d即可出现血管痉挛,7~10d时达到高峰。脑血管造影结果显示2/3的患者有动脉狭窄表现,其中半数出现缺血症状。近5%的患者因单纯的脑血管痉挛而死亡。评分越低、蛛网膜下腔积血越厚的患者,脑血管痉挛越严重。

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