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自发性蛛网膜下腔出血

自发性蛛网膜下腔出血

概述

颅内血管破裂后,血液流入蛛膜下腔称为蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage)。临床上将蛛网膜下腔出血分为外伤性与非外伤性两大类。由于颅脑损伤引起蛛网膜下腔出血称为外伤性蛛网膜下腔出血。非外伤性蛛网膜下腔出血又称为自发性蛛网膜下腔出血,又称“急性原发性脑膜出血”或“软脑膜自发性出血”,由于脑底部或表面的血管发生病变、破裂使血液直接流入蛛网膜下隙者称原发性蛛网膜下腔出血;若因脑实质出内血,血液穿破脑组织而进入脑室和蛛网膜下隙者则称为继发性蛛网膜下腔出血。

自发性蛛网膜下腔出血可由各种病因引起,故有的认为它不是一个独立的原发疾病,而是一个多病因引起的一组临床综合病征。临床表现为急骤起病的剧烈头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征和血性脑脊液。

自发性蛛网膜下腔出血其年发病率为5~20/10万,我国6个城市调查发病率为4/10万,其患病率为31/10万。其发病率占急性脑血管病的7%~15%,仅次于脑血栓形成与脑出血,占急性脑血管病的第三位。可发生于任何年龄,从婴幼儿到老年,但最常发生于40~50岁,第1次出血见于 40~60岁占62%,儿童及少年约占4.3%。

病因与发病机制

一、病因引起自发性蛛网膜下腔出血的病因很多,在比较明确的病因中,各种动脉瘤破裂出血者占50%~75%,脑动静脉畸形出血占5%~6%,还有其他多种病因可致出血,现将较常见的病因分述如下。

颅内动脉瘤的破裂;②脑动静脉畸形出血; ③高血压、动脉硬化引起的动脉瘤破裂出血;④血液病;⑤颅内肿瘤;⑥感染性疾病;⑦血管性过敏反应;⑧血管结构发育缺陷;⑨颅底异常血管网症;⑩颅内静脉的血栓形成;妊娠、分娩并发症;脊髓病变;其他如抗凝药治疗、某些药物如戊四氮、氯霉素、肾上腺素、激素、麻黄素等及维生素C缺乏、维生素 K 缺乏、慢性酒精中毒、一氧化碳中毒、乙醚中毒、砷中毒、铅中毒、奎宁中毒、高胆红质血症、高钠血症、气脑造影后等亦可引起蛛网膜下腔出血;原因不明:少数病例虽经全身各系统检查包括全脑血管造影及 CT 检查未找到原因,甚至做病理解剖也未能找到原因者。曾有人提出,出血使原有微动脉瘤内形成血栓或破坏后不能被发现。

二、危险因素引起自发性蛛网膜下腔出血的病因很多,但其主要病因为动脉瘤破裂所致。因此,对蛛网膜下腔出血发病的危险因素的研究主要为动脉瘤引起蛛网膜下腔出血发病的危险因素研究,近年来根据大量的临床流行病学研究,发现下列一些因素与蛛网膜下腔出血有关。

1.年龄  蛛网膜下腔出血的发病随着年龄的增长而增加,但不如其他类型的脑卒中增加得明显。Bonita以人群为基础的流行病学研究发现,15~24岁蛛网膜下腔出血年发率为2.3/10万,而65~74高龄发病率达30/10万,在女性患者中更明显。

2.性别  多数有关蛛网膜下腔出血流行病学的研究发现女性比男性更易发生,这与其他型卒中多发生在男性不同。可能与妇女月经期的雌激素水平波动有关。另外,女性中口服避孕药的应用增加了蛛网膜下腔出血的危险性。

3.高血压  高血压作为蛛网膜下腔出血的危险因素广泛地被人们所接受。有的研究表明在明确诊断的高血压患者中蛛网膜下腔出血发病率是正常血压人的3倍,边界性高血压患者中的发病率是正常人的2倍。

4.吸烟  吸烟与蛛网膜下腔出血的相关性,已被多年来许多流行病研究所证实。英国和美国的两项研究证实吸烟是蛛网膜下腔出血独立的危险因素,尤其对年龄大及口服避孕药更明显。

5.饮酒  Longstreth等(1992)以病例对照形式对饮酒与蛛网膜下腔出血的关系进行研究,发现饮酒是蛛网膜下腔出血独立的危险因素,同时存在着剂量反应关系,随着饮酒量的增加,其危险性亦逐渐增加,以大量饮酒(每天饮酒2次以上,每次饮酒含酒精约15g)及狂饮(24h内饮酒≥5次)最明显。

6.口服避孕药  年轻妇女卒中研究协作小组在年轻妇女的病例对照研究中发现避孕药能增加缺血性和出血性卒中的危险性。避孕药在体内代谢时形成的烷基化合物对脑血管有直接毒性作用,且该药可引起严重的代谢紊乱,如糖耐量降低、血中游离脂肪酸、三酰甘油明显升高,使较多妇女体重增加,机体水钠潴留,从而引起血压升高,影响动脉瘤的形成和破裂。另外,这些激素药物影响免疫系统能减慢损伤血管壁的自身修复过程。

7.病毒感染  对囊状动脉瘤及其继发破裂原因说法不一,有的认为动脉瘤是先天性,它的形成是因为脑血管肌层的局部缺陷,亦有通过动物实验发现动脉瘤是后天获得的,它的形成与动脉粥样硬化及病毒感染有关。但对于病毒感染与蛛网膜下腔出血发病的关系尚不能肯定。

8.其他因素  除上述因素外,其他因素如主动脉狭窄、多囊肾、马方综合征、刺激性药物的应用、纤维肌性发育不良、垂体瘤及低胆固醇血症等与蛛网膜下腔出血发病相关。

病理

一、脑膜和脑的病理改变血液进入蛛网膜下腔使脑脊液染血,整个或部分脑表面呈紫红色,有时透过硬脑膜见到此染色,在脑沟、脑池内红细胞瘀积,染色更深。如出血量大,脑表面常有薄层血凝块掩盖,有时血凝块可穿破蛛网膜而积存于硬脑膜下腔,形成硬膜下血肿。在颅底部的脑池、脑桥小脑脚及小脑延髓池内,血凝块积存更明显,甚至可将颅底的血管神经埋没。仔细分离此处血凝块后有时可找到破裂的动脉瘤或破坏的血管。出血可限于很小的局部,也可达到整个脑表面,甚至脊髓。血液可逆流进入第四脑室,甚至达侧脑室。偶在颅后窝有大的血块堵塞脑脊液的正常流动,而形成急性脑积水。随着时间推移,蛛网膜下隙中的大量红细胞出现不同程度的溶解,释出含铁血黄素,使邻近的脑皮质、软脑膜呈现不同程度的铁锈色,同时可见有不同程度的局部粘连形成。部分红细胞随着脑脊液流入蛛网膜颗粒,使其阻塞,影响脑脊液吸收,最后产生交通性脑积水。

脑实质的病理改变为广泛的白质水肿,皮质有多发的斑块状缺血性破坏灶,遍及整个大脑皮质,以动脉瘤的血管供应区最明显。中央灰质的病变比较轻微,小脑和脑干一般未受损害。上述的病理改变,系由于蛛网膜下腔出血后,由于血液有形成分的机械刺激及分解产物等刺激可使脑血管痉挛、脑缺血、水肿,使小脑天幕上的脑组织血流广泛减少,引起广泛的缺血性改变,使受损部位脑软化。

显微镜检查,血一经进入蛛网膜下隙,即引起脑膜的轻度炎症反应,在软脑膜与蛛网膜上可见巨噬细胞内有血红蛋白。在出血后1~4h即可出现脑膜反应,软脑膜血管周围可见少量多形核白细胞集结,4~16h多形核白细胞反应即较强,16~32h后即有大量的白细胞及淋巴细胞,并可见到白细胞的破坏,破坏后的产物一部分游离于蛛网膜下间隙,一部分在吞噬细胞及白细胞的胞浆内。出血第3天,各型细胞都参加反应,多形核白细胞反应达顶峰后,淋巴细胞及吞噬细胞即迅速增加,在吞噬细胞内可见到完整的红细胞、含铁血黄素颗粒及变性的白细胞。7d后,多形核白细胞消失,淋巴细胞浸润显着,吞噬细胞最活跃,虽然还有些完整的红细胞,但多为血红素的分解产物。10d以后,有不同程度的纤维化,有的病例在36h以后即可见到组织的纤维化迹象。成纤维细胞部分来自软脑膜,部分来自血管的外膜,渗入血块之内。纤维化现象缓慢进行,最后形成一层闭塞蛛网膜下隙的瘢痕。

病理改变还可见到引起蛛网膜出血的原发病的迹象。如感染性动脉瘤,由于化脓性栓子的形成,常常在大脑中动脉较小的分支的远端,发生局部坏死性血管炎,管壁变薄扩张,最终破裂。因白血病引起的蛛网膜下腔出血,在软脑膜、脑实质及血管周围可见大量幼稚的白细胞的浸润。在转移癌、绒毛膜上皮癌等病例中,有时在血凝块中可找到癌细胞。出血性疾病及维生素 C 缺乏引起的病例中,除蛛网膜下腔出血外,在脑实质内可见散在的点状或片状出血,留下片状的坏死及胶质增生或色素沉着等。

二、病理生理1.脑血管痉挛(cerebral vascular spasm) 由于流入蛛网膜下隙的血液直接刺激或红细胞破坏后释放出多种血管收缩物质如氧合血红蛋白、肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺等促使血管痉挛,部分患者的局部脑动脉可继发痉挛,也可导致脑梗死。脑血管痉挛,早期有血管内膜水肿,肌层变性坏死,内弹力层肿胀,排列紊乱,外膜水肿和炎性细胞浸润。晚期内膜增厚,纤维变性,内弹力层和肌层萎缩,外膜结缔组织增生等。

2.脑血流动力学和脑代谢变化  由于血流、脑血管痉挛和颅内压等影响,蛛网膜下腔出血的患者可有脑血流量、局部脑耗氧量和脑灌注压的降低,局部脑血容量增加,尤其在伴有脑血管痉挛和神经功能障碍者。在蛛网膜下腔出血后,脑脊液中乳酸增加,因此脑脊液中 PH 值降低,通常在7.12~7.41,有学者认为,PH 值低于7.3者预后较差。有发现在广泛性脑损伤时脑脊液中S-100蛋白的浓度很高,可作为神经系统活性细胞损伤的指标,其变化对蛛网膜下腔出血患者有预测价值。

3.颅内压变化  蛛网膜下腔出血后可能出现脑脊液通路和吸收障碍,患者均有不同程度的颅内压增高。蛛网膜下腔出血时的病理变化颅内高压-脑积水,此在第1次蛛网膜下腔出血中占29%,此类病理变化与病理严重程度有关:①蛛网膜下腔出血中Ⅰ~Ⅱ级病例,脑室系统扩大不明显,而且能很快恢复正常;②蛛网膜下腔出血中Ⅲ级病例,在发病后2~3周,脑积水逐渐加重,经1.5~3个月,脑室系统仍无缩小,腰穿压力高[平均2.5KPa(250mmH2O)],此乃因红细胞和纤维蛋白等血液成分阻塞了蛛网膜绒毛和脑脊液向静脉的回流通路;③蛛网膜下腔出血中Ⅳ级病例,脑室系统扩大至2~3个月才稳定,以后形成正常颅压脑积水和脑萎缩。

4.心血管功能紊乱  蛛网膜下腔出血后心血管功能紊乱有两种形式,一是病情较轻者,心排出指数增加;另一是病情严重者,心排出指数和血容量减少,全部血循环时间延长,血管收缩,周围阻力增加。蛛网膜下腔出血患者中约50%出现心电图异常,系由于丘脑下部损害引起,在蛛网膜下腔出血患者伴有脑血管痉挛累及丘脑下部会导致交感神经儿茶酚胺释放增加,并通过垂体-肾上腺轴引起皮质类固醇分泌。皮质类固醇通过使可交换钾减少,有增强儿茶酚胺对心脏毒性的作用。

5.全身水电解质变化  蛛网膜下腔出血患者由于卧床、禁食、呕吐和应用脱水利尿药以及丘脑下部功能异常,可致患者血中抗利尿激素增加,出现水、电解质紊乱,血容量降低、尿浓缩、蛋白尿、糖尿、低钠血症。

诊断要点

临床表现

蛛网膜下腔出血大多急骤起病,临床主要表现为突然剧烈地头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液等。常因病变部位、破裂血管口径的大小、发病年龄、原发病及发病次数等而异。其临床症状轻重程度有很大不同,从轻度头痛、迅速恢复至意识丧失,病情迅速发展在几小时内死亡。

一、先兆和诱发因素近年来发现动脉瘤或动静脉畸形并非突然破裂出血,而是不断磨损变薄发生较多的渗血。在发病前有8%~15%有头痛,尤其是偏头痛。若伴眼肌麻痹更是即将破裂渗血的预兆。Juvela等(1992)通过312例蛛网下膜下腔出血临床病例分析研究,认为40%~60%动脉瘤破裂前6~12d有预警症,依其症状分二组。一组由动脉瘤扩张引起的局限性头痛、颅神经麻痹、视力障碍;另一组由少量渗血引起的弥散性头痛、颈痛、恶心、呕吐。提示人们对动脉瘤破裂前的少量渗血应有足够的认识。

有20%~30%患者有一定的诱发因素,常见的诱因有体力劳动、咳嗽、用力排便、饮酒、奔跑、情绪激动、性交等。

二、发病时的症状与体征大多突然起病,据统计90%以上的发病急骤,突如其来,但亦有10%左右起病缓慢。

1.剧烈头痛  有68%~100%的患者首发症状为剧烈头痛,分布于前额、后枕及整个头部,并可延及颈、肩、背、腰及双腿等。头痛一般先为劈裂样,后变为钝痛或搏动性,持续1~2周以后逐渐减轻或消失。老年人因对头痛反应迟钝、疼痛阈增高及脑沟裂宽,故头痛轻或无头痛。少数患者发病时仅有头晕或眩晕而无头痛的症状。

2.恶心呕吐  头痛严重者多伴恶心呕吐。呕吐发生率10%~83%多为喷射性、反复性,系颅内压增高表现。少数患者呕吐咖啡样液体,提示有应激性溃疡出血,多预后差。

3.意识障碍  据统计有33%~81%的患者不同程度的意识障碍,大多发生在起病后,立即发生意识障碍,轻者意识模糊,重者昏迷。持续时间为数分钟、数小时至数日。意识障碍的程度和持续时间与出血的量和部位、脑损害的程度有关。年龄大者意识障碍多见且较重。

4.精神障碍  部分患者意识始终清醒,但较淡漠、嗜睡,并有畏光、怕惊、拒动、言语减少、呈木呆状。有的出现谵妄、定向障碍、近事遗忘、虚构、幻觉、妄想、躁动等精神症状。

5.癫痫发作  其发生率为6%~26%。可发生在出血时或出血后,可为全身性或部分性癫痫发作。

6.脑膜刺激征  是本病的基本特征性体征,表现为颈项强直,凯尔尼格(Kernig)征和布鲁津斯基(Brudzinski)征呈阳性。常在发病后数小时或1~2d内出现,少数患者出现较晚。系由于血液在蛛网膜下隙直接刺激脑膜和脊髓蛛网膜所致。脑膜刺激征以颈项强直最明显,发生率为最高,占66%~100%,凯尔尼格征阳性者占60%~80%,布鲁津斯基征阳性者占25%~60%。脑膜刺激征多在起病后3~4周内消失。

7.眼底改变  出血后由于血液堵塞视神经鞘的蛛网膜下隙使视网膜静脉回流受阻,可引起一侧或双侧视盘水肿,又可因毛细血管胀裂而引起视网膜下出血与玻璃体膜下出血。视网膜下出血及玻璃体膜下出血这一征象具有特征性意义,是诊断蛛网膜下腔出血的主要依据之一。但其发生率为1%~7%,而视盘水肿发生率为7%~35%。

8.颅神经麻痹  以一侧动眼神经麻痹最常见,占38.6%,常提示该则颅底动脉环处,大脑后动脉附近有动脉瘤的可能。其次为面神经麻痹占10.2%,视与听神经麻痹各占5.1%,三叉神经与展神经麻痹2.5%。

9.偏瘫或偏身感觉障碍  蛛网膜下腔出血时,一部分患者可发生短暂的或持久的肢体偏瘫、单瘫、截瘫、四肢瘫及偏身感觉障碍。这些局限体征发生率为7%~35%。这与出血引起脑水肿,或出血进入脑实质形成血肿,压迫脑组织,或由于出血后脑血管痉挛导致脑缺血、脑梗死等有关。

10.自主神经与内脏功能障碍  由于蛛网膜下腔出血累及丘脑下部或由于血管痉挛引起丘脑下部缺血,因此常有自主神经与内脏功能障碍,患者表现体温升高、血压升高、心电图改变、胃肠功能紊乱、应激性溃疡及呼吸功能紊乱等。

(1)体温升高:常在出血的第2~3日,有时在第1日即出现发热,体温多在38℃左右,一般不超过39℃,多在5日~2周内恢复正常。出血后2~3日的体温升高多系出血后的血液被机体吸收所致的吸收热。

(2)血压升高:常见暂时性血压升高,一般在数日至3周内恢复正常。可能由于出血影响丘脑下部或颅内压增高所致。

(3)胃肠道功能紊乱:少数患者因丘脑下部受累导致交感神经受损,出现胃肠黏膜血管扩张出血的应激性溃疡。患者腹胀、恶心、呕吐及呕吐咖啡样物,有时伴有黑便,患者一般预后较差。

(4)呼吸功能紊乱:重症患者累及丘脑下部,呼吸快而深且不规则。也可由于颅内压增高使呼吸慢而不规则,当丘脑下部视前核受损时可发生肺水肿。

三、发病后的主要并发症与再出血蛛网膜下腔出血后,可并发脑内血肿、脑室出血、脑血管痉挛、急性脑积水或正常压力性脑积水等,部分患者可再次出血。

1.蛛网膜下腔出血合并脑内血肿  如系大脑前动脉及前交通动脉瘤破裂引起,则脑内血肿多在透明隔、胼胝体嘴及额叶基底部。大脑中动脉瘤所致的脑内血肿以外侧裂为中心,多在额叶前部。颈内动脉瘤所致的血肿多位于颞叶钩回或额后部。动静脉畸形破裂形成的血肿在病变周围,比动脉瘤所致血肿表浅,常位于颞、顶与枕叶。脑内血肿多在1~2个月内才能吸收。

2.合并脑室出血  动脉瘤破裂后出血可破入脑室,以大脑前动脉与前交通动脉瘤破裂最易破入侧脑室前角与第三脑室。动静脉畸形常嵌入到深部的侧脑室附近,一旦破裂后出血进入侧脑室机会较多。脑室内出血吸收较快,一般在1周内吸收。

3.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛  临床上,蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛可分为两个阶段,即急性痉挛,发生在蛛网膜下腔出血后立即出现,持续时间短,多在24h内缓解;迟发性痉挛,发生在蛛网膜下腔出血后4~14d,是临床上常见的脑血管痉挛。根据发生的部位分为脑血管局限性痉挛和广泛性脑血管痉挛,以前者为多见。其发生率为16%~66%,有的报道达82.3%,在蛛网膜下腔出血首次发病者占29%,复发者可 达80%。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制尚未完全清楚。急性脑血管痉挛的发生与机械刺激和血液进入蛛网膜下腔释放的各种活性物质,特别是5-羟色胺起着重要作用。而迟发性血管痉挛,是由于红细胞进入蛛网膜下腔后释放出大量的氧合血红蛋白引起。

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,常发生于出血后4~14d,即第1~2周,并持续数日至数周,表现为病情稳定后又出现神经系统定位体征和意识障碍或原有基础上加重。持续性脑血管痉挛可导致脑梗死、脑软化,严重者遗留神经功能缺损甚至死亡。迟发性脑血管痉挛至脑缺血、脑梗死的主要临床表现有:①蛛网膜下腔出血症状经治疗或休息好转后又出现恶化或进行加重;②意识由清醒至嗜睡或昏迷,或由昏迷转清醒再昏迷;③出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经系统定位体征;④出现头痛、呕吐等颅内压增高症状;⑤腰穿脑脊液无再出血的改变。多数患者病情发展缓慢,经数小时或数日逐渐出现较重的神经系统障碍,伴或不伴意识变化,一般持续1~2周,然后逐渐缓解。少数患者表现急性起病,迅速发展,则预后差。

4.蛛网膜下腔出血后癫痫发作  继发性癫痫是蛛网膜下腔出血的常见并发症。Hassan(1993)对一组381例动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血患者进行分析,癫痫发生率为9%,首次发作在出血后26d者占63%,发生在出血后50~208d者占23%,有14%发生在出血后421~1761d,认为脑池血量积分高和再出血者易发生癫痫。

5.蛛网膜下脑出血后再出血  再出血发生率18.6%~38.6%,可发生在第1次出血后任何时间,动脉瘤所致蛛网膜下腔出血以前次出血后5~11d为高峰。其中首次出血后1个月内再出血最多见,可高达再出血的81%,在上次出血后2周内再出血者占45.5%~75%,1个月之后大大减少。蛛网膜下腔出血后再出血发生的原因系由于首次出血后7~14d为纤维蛋白溶酶活性最高峰,易使首次出血部位封闭破裂处的血块溶解,而在此时破裂处动脉壁的修复尚未完成,加之外加因素如患者焦虑不安、血压波动明显、过早下床活动、咳嗽、打喷嚏、用力排便、情绪激动、血压骤增等均可致出血。

再出血的临床表现为:在经治疗病情比较稳定、好转的情况下,突然发生剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁不安或意识障碍加重,原有神经体征如动眼神经麻痹、视觉障碍、肢体抽动等症状加重或再出现,或出现新的症状和体征。再出血次数越多,预后越严重,死亡率极高。

6.蛛网膜下腔出血后急性脑积水  蛛网膜下腔出血后急性脑积水是指蛛网膜下腔出血发病后数小时至1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致脑积水,发生率9%~27%,多数在20%左右,是蛛网膜下腔出血后近期并发症之一。蛛网膜下腔出血后急性脑积水的发病机制主要是脑室内积血,急性脑积水的发生与脑室积血密切相关。蛛网膜下腔出血后急性脑积水无特异性临床症状和体征,通常表现为剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征,并可有意识障碍等症状。较为突出的症状是意识障碍,尤其是在1或2d逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、光反射消失,而脑干反射相对完整。

7.蛛网膜下腔出血后正常颅压脑积水  蛛网膜下腔出血远期并发症为正常颅压脑积水,又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆,其发生率为10%~30%。蛛网膜下腔出血后正常颅压脑积水分为两个时期,急性期(早期)是指出血后2周以内发生的脑室扩张,伴有病情迅速的恶化,但通常没有正常颅压脑积水的临床表现;慢性期(晚期)是指发生在蛛网膜下腔出血后4~6周的任何时期,伴有病情的逐渐恶化及正常颅压脑积水的临床表现。

正常颅压脑积水临床表现为三主征,即精神障碍、步态异常和尿失禁。①精神障碍:最初症状是逐渐加重的健忘、迟钝及言语障碍,渐至计算力、观察力及理解力减退及情绪淡漠,终至严重的精神障碍和痴呆。②步态异常:双腿无力、步态拖拉、频繁跌倒,并逐渐出现步基增宽、肢体僵硬、动作缓慢,最终出现典型的痉挛步态。当病情发展达高峰时,步态失调和运动功能障碍十分严重,以致生活不能自理。③尿失禁:通常发生在精神障碍和步态异常之后,随着病情恶化,症状持久。大便失禁则少见,仅发生在病情最严重的病例中。④其他症状:可出现性格改变、癫痫、水平眼震、锥体外系症状,出现强握反射、吸吮反射、噘嘴反射等原始反射以及丘脑下部垂体功能低下等,晚期可出现双下肢中枢性瘫痪。⑤实验室检查:脑脊液压力正常或稍低,很少超过1.76KPa(180mmH2O),细胞数、蛋白和糖含量正常。大多数病例腰穿后症状有改善。⑥CT扫描:正常颅压脑积水显示脑室扩大,其特点是侧脑室额角呈圆球形,伴侧脑室周围(特别是额角)低密度区。提示脑脊液经脑室壁的室管膜代偿性吸收致脑室周围水肿,而脑沟不受影响,可以此与脑萎缩相区别。

四、临床分型与分级为了比较疗效,便于选择治疗对象,较正确地预测后果等,我国学者刘多三将蛛网膜下腔出血分为三个类型。1.轻型 突然出现的脑膜刺激征,意识清楚或短暂障碍,一般多无神经定位体征,但也可有一过性轻偏瘫、失语等。

2..重型 除突然发生的脑膜刺激症状外,常出现不同程度的意识障碍和偏瘫、失语、眼肌麻痹等。

3.轻重型 起病猛烈,迅速进入昏迷,四肢肌张力增强(去脑强直)、瞳孔散大、眼底出血、高热等,多在24h内因脑疝死亡。

Fisher根 据 蛛 网 膜 下 腔 出 血 的 CT 分 型(Fisher分级)见表13-1。



Botterrell(1956)最早对蛛网膜下腔出血患者进行分级,主要根据患者的头痛、意识状况和神经功能障碍等来分级。Hunt和 Hess(1968,1974)对Botterell分级进行了改进。近来,以格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)为基础的世界神经外科联盟分级得到人们的重视。有关三种临床分级见表13-2。



诊断标准

一、诊 断首先应明确是否为蛛网膜下腔出血,并与其他能引起脑膜刺激征和意识障碍的疾病相鉴别,然后进一步明确其病因。根据病史中骤然发病,有剧烈头痛、频繁呕吐、意识障碍及出现明显的脑膜刺激征,腰穿脑脊液呈均匀血性、压力增高,即可确定诊断,特别是眼底检查发现玻璃体膜下出血对诊断很有帮助,但并非每例都能见到。有条件时应行头颅 CT扫描,可见蛛网膜下隙、脑沟与脑池呈高密度“铸型”,在急性期显示得最清楚。CT 增强扫描有时可显示大的动脉瘤和脑血管畸形。在确定为蛛网膜下腔出血后,应进一步明确其病因甚为重要,常见的病因为颅内动脉瘤、脑动静脉畸形、高血压脑动脉硬化、感染栓塞动脉瘤破裂、脑肿瘤,血液病及其他原因等。确定病因诊断可选择MRA、CTA以及 DSA检查。DSA 可确定出血的原因、性质和部位,如动脉瘤、动静脉畸形及脑血管痉挛、确定动脉瘤部位、大小、形状、数目及有无血管痉挛和脑内血肿、血管移位,侧支供应情况等。

预防

四、防治脑积水蛛网膜下腔出血急性期大量积血堵塞了脑池并影响脑脊液的回收入大脑镰的静脉窦,而引起急性脑积水导致严重颅内压增高,以后则可转为慢性脑积水。另外,蛛网膜下腔有纤维素粘连和蛛网膜颗粒被闭塞时形成了正常压力性脑积水。急性期的脑积水可行脑室引流,但单纯脑室引流放出大量脑脊液后使脑血管痉挛发生率增高。在脑脊液脑室引流的同时,应及早应用溶栓药将蛛网膜下腔内积血清除以恢复正常的脑脊液循环。另外,控制抗纤溶治疗的药物剂量,有报道凡是用抗纤溶止血芳酸总量超过30g以上者发生慢性脑积水的频率显着增高,因而减低抗纤溶药物的总剂量,以防脑积水的发生。对动脉瘤引起的出血早期行开颅手术治疗,术后一定要做脑池或脑室引流,尤其是应用溶栓药灌注脑池以清除积血。

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