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感染性休克

感染性休克

病因与发病机制

感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。

除新生儿外,成人与儿童败血症中的炎症和细胞损伤机制基本是相同的。新生儿免疫系统未完全成熟(如粒细胞活性低,单核巨噬细胞功能缺陷及某些补体成分水平低),其炎症反应也有所改变。感染性休克实际上代表了宿主对全身性炎症的病理生理反应。已知诱发全身性炎症的两类诱导剂是内毒素(革兰阴性细菌细胞壁的脂多糖成分)和超抗原[包括革兰阳性细菌的肽聚糖/脂磷壁复合物、外毒素(如toxic shock syndrome toxin 1,TSST-1,毒素性休克综合征毒素-1)、病毒、甚至真菌及原虫相关联的毒素]。血液分析显示败血症、感染性休克患者的发病与补体成分、缓激肽和血管舒缓素系统等异常活化有关。循环中的内毒素与巨噬细胞膜上脂多糖蛋白和CD14受体结合导致炎性基因的激活和表达。超抗原可不经过通常的抗原呈递细胞(APC)和T细胞受体(TCR)识别过程而引发血循环中30%的T细胞活化。活化的炎性细胞启动一系列生化级联过程并激活磷脂酶A2、环氧合酶、补体及细胞因子,继而导致前列腺素、血小板活化因子(PAF)、白三烯和其他细胞因子升高。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)协同作用促进级联反应的正反馈并引起发热、血管扩张、心血管衰竭和乳酸性酸中毒。这些细胞因子刺激炎性细胞和内皮细胞释放许多重要的效应分子,包括炎性细胞因子(IL-6、IL-8和IFN-γ)及一氧化氮(NO,内源性血管扩张因子)。NO如与超氧自由基结合能形成毒性过氧亚硝酸(ONOO)。炎性细胞因子和NO与感染性休克的多器官衰竭发生及发展密切相关。

诊断要点

临床表现

和其他休克一样,感染性休克一般先有休克代偿期的症状,然后出现一系列的休克表现。当感染病人的体温突然上升达39~40℃以上或突然下降到36℃以下,或有寒战,接着出现面色苍白,轻度烦躁不安,脉搏细速,往往表示休克将要发生,必须予以重视。感染性休克的临床表现参见外科休克的临床表现。

治疗概述

感染性休克的病理生理变化比较复杂,血流动力学又有不同类型,故治疗难度比较大。在休克未纠正前,应着重治疗休克,同时治疗感染;在休克纠正后,应着重治疗感染。在具体的治疗过程中,除进行一般监测外,还宜进行一些特殊的监测项目,以协助治疗。

一般治疗

(一)控制感染主要措施是:①处理原发感染灶;②应用抗生素;③改善病人的一般情况,增强抵抗力。在外科感染中,经过短期的积极的抗休克疗法后,即使休克未见好转,也应进行手术,处理原发感染病灶。

(二)补充血容量感染性休克的病人,在发生休克前,往往因发热、进食减少或呕吐,已有血容量减少等情况。发生休克后,因微血管的扩张,有效血容量更显不足。因此,关键的一点是恢复足够的循环血量。但由于感染的影响,病人常有心肌损害和肾损害,过多的补液将导致不良后果,而补液不足又难以纠正休克,故应做中心静脉压的测定,来调节输液量和速度。

一般情况下,静脉补液的目标是得到适宜的心输出量而不出现肺水肿。根据Frank-Starling曲线,正常情况下,心脏在PCWP(肺毛细血管楔压)2.0kPa时产生最大收缩功能。要注意:某些患者心脏在PCWP 1.07~1.33 kPa与某些患者在2.0kPa时发挥同样的收缩功能,对这部分患者维持PCWP在较高的水平显然没有理论基础,也就是说液体治疗必须个体化。其次,败血症患者通常伴有异常的心脏变化,表现在左右心室大小、心肌收缩力和顺应性改变,这时PCWP(仅反映左心室充盈压)就不能真正反映实际的前负荷。尤其在成年感染性休克患者,测定CVP(中心静脉压)甚至比测定PCWP更不可靠。CVP测定的是右室充盈压,与左心室前负荷很少有关联。鉴于右心导管插入术的利弊仍有争论,许多监护病房医生对经过大量扩容仍伴有低氧血症、持续性低血压或持续性少尿的感染性休克患者,仍使用PCWP和心脏指数。

(三)纠正酸中毒在感染性休克中,酸中毒发生较早,而且严重。酸中毒能加重体循环功能障碍,不利于血容量的恢复。在补充血容量的同时,从另一条静脉内滴注5%碳酸氢钠200ml。以后根据CO2结合力或动脉血气分析结果再作补充。

(四)心血管药物的应用在感染性休克中,毒血症使心功能受到一定的损害,可采用毛花苷C(西地兰)等治疗。在补充血容量,纠正酸中毒,甚至已去除病因后休克未见好转时,应采用血管扩张药物治疗。有时还可联合应用以α兴奋受体为主,兼有轻度兴奋β受体作用的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂,以抵消血管收缩作用,保留和增强β受体兴奋作用,而心率又不致于过于增速。例如去甲肾上腺素和苄胺唑啉的联合应用。同补液需个体化一样,血管活性药和正性心肌收缩药应用也应个体化。

(五)皮质类固醇的应用皮质类固醇有助于感染性休克的治疗,但剂量宜大,可达正常用量的10~20倍,但次数不宜太多。

(六)保持呼吸道通畅伴有肺炎、充血性心力衰竭或早期成人呼吸窘迫综合征的患者应立即行气管插管以防低氧血症和呼吸性酸中毒。

(七)肾功能衰竭的预防少尿和肾衰在感染性休克中是常见的。扩容和使用血管活性药物维持肾灌注压对于保护肾功能是非常重要的。肾灌注压取决于肾动脉和肾静脉间的压力差,且常受到内毒素血症和炎症的影响。对于PCWP>1.60kPa且肾灌注压正常的少尿患者可适当使用利尿剂。尽管采取上述措施,仍有部分患者发展至无尿,对这部分患者应考虑血透或血液滤过治疗。

(八)弥散性血管内凝血的预防 DIC与全身性微血管血栓形成有关。因为淤血促进血栓形成,因而DIC的最佳治疗是扩容、减轻后负荷和正性心肌力药物的应用以改善血供及氧运输。DIC患者循环中抗血栓形成因子,抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白C和蛋白S低下,可用大剂量冷冻血浆或小剂量的AT-Ⅲ和蛋白C浓缩物补充。用冷冻血浆补充抗血栓形成因子仍然是治疗DIC的基础。AT-Ⅲ在缩短DIC病程中是有效的,但如果与肝素合用则有增加出血的危险。当缺乏测定抗血栓形成因子实验条件时,可根据凝血酶原时间和部分促凝血酶原时间指导治疗。另外,血小板可减少出血的危险,不增加液体负荷纠正凝血因子水平的血浆置换疗法似乎也是一种选择。

(九)巩固治疗一旦最初的复苏治疗完成,感染性休克患者进一步治疗的主要目标应放在预防或改善多器官衰竭上,应仔细观察心血管、肺、肾和凝血各参数,仔细选择适当的药物和药物剂量,并注意患者的营养状况。

(十)感染性休克治疗的展望血浆置换术或全血交换治疗、免疫增强剂[粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒-巨集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞输注和静注γ球蛋白]对于感染性休克治疗的指征和效果有待于进一步研究。最近,许多学者正在努力,希望发现新的用于感染性休克治疗的抗内毒素抗体、NO合成抑制剂、抗黏附分子抗体。

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