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异位性皮炎

异位性皮炎

别名

特应性皮炎,异位性湿疹,遗传过敏性湿疹

概述

异位性皮炎(atopic dermatitis,AD)又称特应性皮炎、异位性湿疹或遗传过敏性湿疹,是指皮肤有湿疹样改变,自幼发病,皮疹在不同年龄表现有所不同,婴儿期表现为面部或系统性湿疹样改变,青年或成人期多表现为肢体屈侧或手部湿疹。同时伴有个人或家族中的下列过敏性疾病,如枯草热、哮喘、皮肤干燥、过敏性鼻炎等。本病与遗传有关,但遗传方式不明确,可能为多基因遗传。

病因与发病机制

本病具有遗传倾向。目前多认为基因是控制AD发生的基本因素,遗传过敏素质的形成可开始于宫内,但确切的AD相关基因仍不明确。1.花生四烯酸代谢障碍  AD患者血液及皮肤中的磷酸二酯酶活性增高,使体内PGE2形成增多,PGE2显着抑制Th1细胞反应,而增加Th2细胞产生IL-4等细胞因子,导致Th1/Th2平衡失调,从而诱发AD。

2.IgE介导作用  多数患者血中IGE升高。IgE介导的抗原递呈在AD的发病中起关键作用。IgE可导致IgE依赖的皮肤早发相反应(发生于接触抗原后15~60 min内)及皮肤迟发相反应(发生于早发相后3~6h),其结果是导致AD特有的炎症反应发生和持续。现认为IgE依赖的迟发相反应所介导的T细胞反应属Th2型。

3.嗜酸性粒细胞作用  患者血中嗜酸性粒细胞常升高,嗜酸性粒细胞在真皮内脱颗粒和导致一些蛋白物质的释放也起病因作用。

4.超抗原作用  患者可伴有T细胞缺陷和细胞中介性免疫紊乱,因此容易合并各种感染(细菌、病毒、真菌等),对念珠菌和链球菌抗原的皮肤试验的反应性下降,但体液免疫一般不受影响。近年来对金黄色葡萄球菌与本病的关系逐渐明确:一方面本病容易继发金黄色葡萄球菌感染,皮损部位金黄色葡萄球菌的检出率增高,另一方面,金黄色葡萄球菌通过超抗原等机制加重本病的病情。

5.其他作用  遗传因素、IgE、超抗原等都可能通过影响Th1/Th2之间的平衡,引起特定细胞因子(包括趋化因子)的产生及活化,在急性期Th2占优势,而慢性期皮损中出现Th1细胞浸润。细胞因子通过网络作用,进一步活化并趋化炎症细胞,炎症细胞的活化产生更多的细胞因子,如此周而复始,最终导致皮肤的急性及慢性炎症性反应。

诊断要点

临床表现

患者皮肤症状呈湿疹样,不同的年龄组在临床上有其特殊的表现,然而也并非每例都是典型改变。皮疹可以自行缓解,也可反复发作。常常从婴儿到成人病程呈进行性,约半数以上皮疹可以持续到16岁以上。临床上一般分为3期。

1.婴儿期(出生~2岁)  皮疹一般发生在出生2个月以后,在冬季患儿面颊干燥、发红、脱屑,反复烫洗或经受刺激后,可使皮疹进一步扩大,数量增多,并有浸润性斑片、糜烂、渗液,呈典型婴儿湿疹改变。皮疹呈慢性经过,反复发作,约有半数在1.5岁后自然缓解,另有半数反复发作,直至成年期。

2.儿童期(3~11岁)  此期特征性表现为皮疹分布在伸侧,明显瘙痒,由于搔抓和刺激可使皮疹进一步扩大和加重。皮疹可以局限在某一部位,也可互相融合成大片斑块或苔藓样改变,在临床上表现为亚急性或慢性湿疹样改变,见有红斑、丘疹、浸润、斑片和苔藓化。引流区淋巴结常肿大。部分患者经系统治疗后可以使病情得到缓解,少数顽固患者皮疹持续不退或反复发作。

3.青少年期(12~20岁)  儿童期皮疹反复发作时可进入青少年期,也有少数直至成人期才开始发病。青少年期的特征性皮疹为慢性湿疹样改变,发生在一些特殊部位,形态也有一定特点。皮疹多分布在伸侧,呈慢性炎症。手部因接触刺激物或因奇痒搔抓,可导致浸润、结痂和苔藓样变。眼周围皮疹也是本病特点,特别是上眼睑因受外界的刺激、搔抓、揉擦,导致眼睑皮肤肥厚、浸润,而呈慢性湿疹样改变。会阴部是皮疹常见部位,此处因温度高、潮湿和分泌物的刺激,引起奇痒,长期搔抓可致局部呈亚急性或慢性湿疹样改变。

4.其他表现  除有婴儿期、儿童期和青少年期的特点外,经常有下列一些表现。(1)皮肤干燥:是本病重要特点,常和鱼鳞病合并存在。皮肤干燥可发生在任何年龄,下肢较为明显,冬重夏轻。(2)寻常性鱼鳞病:AD患者可伴发常染色体显性遗传鱼鳞病,并可伴有毛发苔藓和明显的掌纹。(3)毛发苔藓:在AD患者中较为常见,其表现与一般的毛发苔藓无异。(4)掌纹:明显的掌纹也是本病的常见的症状,最早可发生在婴儿期,随年龄增加逐渐明显,一般无症状。(5)白色糠疹:多在躯干和四肢,为浅色斑,少量糠状鳞屑,无自觉症状。(6)白内障:少数患者可以合并白内障,有人估计本病白内障的发生率约为10%,且症状大多较轻,在裂隙灯下检查才能发现。

许多外界环境因素,如温度改变、湿度增加、过度洗涤、接触刺激性物质以及情绪紧张等,均可使症状加重。

治疗概述

一般治疗

1.防治原则(1)AD与遗传因素以及自身免疫机制紊乱有关,针对病因进行治疗常比较困难,患者常在某些特定环境或附加的刺激因素作用下使症状加重。因此,治疗之前应仔细询问病史,帮助患者找出各种诱因,必要时可进行有关抗原的皮肤过敏试验,指导患者在生活中保护自己,避免一切不利的附加因素,减少对皮肤的刺激,从而减轻症状,延长缓解的时间。

(2)着装要清洁、舒适、宽松、柔软,过紧、过硬或太脏的衣物对皮肤均可能有刺激性,应尽量避免。衣服要勤洗、勤换,特别是衣领、衣袖、内裤要保持清洁、舒适。尽量着棉织品,若化纤织品、毛织品对皮肤有刺激时,应加避免。

(3)AD在温度过高时常使症状加重,因此,室内温度不宜过高,衣被不要过暖,少在高温环境下停留,避免太阳直射,减少汗液对皮肤的刺激。

(4)避免搔抓和刺激,患者因奇痒常以搔抓、烫洗,甚至用盐水浸洗以求止痒,这对皮肤都是不利的刺激因素,应力求避免。症状明显时,应通过治疗求得解决。

(5)尽量减少周围环境中的各种过敏原,如环境中及卧室中的灰尘、尘螨、真菌、植物花粉等,尽可能改善环境、净化空气或暂时性更换环境。

(6)饮食中的某些蛋白胨成分、添加剂及防腐剂,可以成为过敏原。应通过询问病史和检查,找出食物中的过敏原,加以避免,或者通过更换食品种类,改善配膳方法,排除食物的过敏物质。对已明确的过敏食物,亦可进行脱敏饮食方法。

(7)保持良好的生活和饮食习惯,不要饮酒,勿吃刺激性食物,保持良好的消化功能,保持大便通畅。如有慢性肠功能紊乱及体内的慢性病灶,应及时进行治疗。

药物治疗

2.系统性治疗抗组胺类药物:口服酮替芬、苯海拉明、赛庚啶、氯苯那敏、安他乐或多塞平等,小儿可配成糖浆口服,亦可使用无嗜睡作用的第2代抗组胺药如西替利嗪、阿伐斯汀、咪唑司丁、氯雷他定等,瘙痒剧烈者可试用氯丙嗪。有人指出酮替芬对AD效果更好,其抗组胺H1受体的效果比氯苯那敏大10倍,且作用时间长,对抑制过敏物质(组胺、慢反应物质等)释放的效果比色甘酸钠的作用强而快。联合使用H1和H2受体拮抗剂可以增强治疗效果,亦有人指出,联合用药与单用H1受体拮抗剂比较,效果并无明显差别。

有人报道使用苯咪唑嗪(oxatomide)治疗AD效果很好,使用方法为60~90mg/d,分2或3次口服。儿童可采用糖浆口服,剂量为lmg/(kg·d)。此药的作用慢,疗程要长,平均疗程2~3个月。2/3以上的患者有效,显效约占半数,不良反应不大,个别感头晕、困倦和转氨酶上升。作用机制可能与抑制组胺和SRS-A(过敏反应迟缓反应物质)的产生有关。

(2)白三烯拮抗剂:孟鲁司特(montelukast)10mg/d;札鲁司特20mg,2次/d。作为辅助治疗可改善病情。

(3)色甘酸钠:具有阻断抗原抗体结合、稳定肥大细胞膜、防止肥大细胞脱颗粒和炎症介质释放的作用。有人指出色甘酸钠还可减少卵蛋白、α-乳白蛋白和循环免疫复合物的吸收,减少肠壁对糖蛋白的透过性,从而减少抗原物质的吸收,特别适用于儿童AD。疗程一般为1~2个月。

(4)糖皮质激素:应尽量避免系统应用。对顽固性病例和一般抗过敏疗法无效的患者,可以内服糖皮质激素。通常采用泼尼松或曲安西龙,早晨顿服,剂量和疗程视具体情况而定。为了防止糖皮质激素发生不良反应,原则上采用小到中等剂量,短期服用,少数大面积顽固性病例,亦可加大激素用量,待病情控制后,再减量维持。Atherton建议采用丙酸培氯米松(beclomethasone)气雾和口服,认为此药对皮质功能的抑制作用小,口服后仅在肠壁黏膜起作用,从而可减少抗原物质在胃肠的通透性。

(5)磷酸二脂酶抑制剂:有人证实AD患者cAMP磷酸二脂酶的活性增高,从而导致IgE生成增加和促进组胺的释放。因而提出用罂粟碱口服,剂量为100mg,4~6次/d,此药对磷酸二脂酶具有抑制作用,其止痒效果也比较好。

(6)抗感染:皮损泛发或有渗出倾向者,可系统应用抗感染药物。抗细菌药物能控制细菌感染并减少因感染而产生的蛋白物质和激肽等对皮肤的刺激。皮肤感染以金黄色葡萄球菌的机会较多,可选用广谱或抗革兰阳性球菌的抗生素,也可结合培养和药物敏感试验给药。抗真菌药物伊曲康唑最近已试用于治疗AD,并取得一定的疗效。对于皮损中检出白念珠菌或糠秕马拉色菌或血清中有糠秕马拉色菌特异性抗体的患者应酌情给予系统抗真菌药物治疗。

(7)免疫抑制剂:对顽固性病例,其他方法治疗无效或长期使用激素、减量后又复发的患者,可以考虑合并使用免疫制剂。①环孢素A150mg/d,一般2周可有效控制病情,之后宜减量维持;小剂量0.5~0.7mg/(kg·d)也可有效控制症状,但在症状消失后半年左右方可停药。其作用机制是抑制T细胞活化过程中IL-2基因的转录。用药过程中应定期监测血压和肾功能。②麦考酚酯2g/d,分2次口服,治疗第5周减量为0.5g/d,可有效控制病情,其作用机制是通过特异性抑制淋巴细胞次黄嘌呤核甘酸的合成而抑制淋巴细胞核酸合成及细胞增殖。患者耐受性良好,未发现明显的不良反应。该药比其他免疫抑制剂不良反应小,不需要进行血浆浓度监测,常见的不良反应为胃肠道反应及中性粒细胞减少。③硫唑嘌呤50~100mg/d、环磷酰胺100mg/d、氯喹0.25~0.5g/d亦具有一定疗效。但应该注意这类药物的效果比较慢,不良反应也比较大,一般采用小剂量、长疗程。治疗过程中应随时观察可能发生的各种不良反应,定期查白细胞。④雷公藤多苷20mg,3次/d,对重症患者具有满意疗效。免疫制剂最好和其他药物(如糖皮质激素)联合应用,单独使用效果一般不理想。

(8)免疫调节剂:γ-干扰素50万U/m2,1次/d,皮下注射,卡介菌多糖核酸0.5mg/2d,肌内注射,胸腺肽50mg,每周1次,皮下注射,作为辅助治疗具有一定的疗效。静脉注射大剂量丙种免疫球蛋白每月2g/kg,连用3次,对儿童患者具有较好的疗效,有效率高达90%,而成人仅达48%,不良反应轻微并可自行消失。

(9)光疗:可采用中波紫外线、长波紫外线、中波和长波混合紫外线。UVA1(340~400nm)中等剂量40~60J/m2对重型、泛发型患者具有较好的疗效;最近有报道窄波UVB(311~313nm)每周3次,治疗成人AD,共治疗6周,在改善临床症状方面与UVAB疗效相似,但在减轻患者瘙痒方面明显优于UVAB。体外光化学疗法(ECP),现已用于治疗重型难治性AD患者并取得较好的疗效,可隔周1次,待临床症状缓解后适当延长治疗间隔有利于防止复发。中波紫外线比长波紫外线更有效,也有人主张用PUVA(光化学疗法)。PUVA对AD有较好的治疗效果,成人和儿童期顽固性病例均可应用。据一组15例采用PUVA治疗,结果14例明显改善。

(10)脱敏疗法:有不少作者指出,尘螨是AD的重要因素,用尘螨提出液做皮试也证实了这一观点。因此,除采用药物进行空气和用具消毒以杀灭尘螨外,还有人用尘螨制作的抗原进行脱敏治疗。由于这一方面比较复杂,且脱敏的效果不一定可靠,未得到推广。最近有人报道用BCG疫苗接种或诱发接触性皮炎可减轻患者病情。

(11)中医药疗法:参照湿疹。

3.局部治疗  外用药物对减轻症状、减少复发机会和防止并发症十分重要。局部用药应遵循外用药的基本治疗原则。

(1)渗出面积大、渗液量多者,用3%硼酸溶液湿敷或用中药苦参9g,龙胆草9g,苍术12g,黄柏12g,地肤子12g煎水湿敷或外洗。

(2)亚急性湿疹改变者可用松馏油糊剂、糠馏油糊剂、煤焦油糊剂或含有糖皮质激素的油膏或霜剂,如恩肤霜、曲安奈德霜、倍他米松霜等外涂。其他具有抗炎、抗过敏及角质促进作用的油膏、霜剂或糊剂也可使用。还可用上述药物进行封包,以促进药物的局部吸收和停留,增强局部的作用。

(3)慢性肥厚性病变可外用含有抗炎、抗过敏、角质促成作用的软膏、酊剂,也可采用油膏、霜剂、糊剂封包。病变局限、面积不大者可用配合普鲁卡因或糖皮质激素病灶局部封闭。

(4)异位性皮炎瘙痒症状突出,常因过度搔抓而使皮疹恶化扩散,因此,使用各种外用药以求止痒、促进皮疹的吸收是十分重要的。

(5)新型外用药①0.1%他克莫司软膏,2次/d外用具有较好的疗效,大样本临床观察的结果除局部刺激(局部烧灼感、红斑、瘙痒)外,无皮肤萎缩发生,无系统性不良反应。

②匹美克莫司(SDZ ASM 981)是α-子囊菌素衍生物,用1%SDZ ASM 981霜剂治疗AD安全而有效,不良反应轻微,可用于预防复发及糖皮质激素的替代药物。

③磷酸二脂酶抑制剂,由于系统服用该类药物具有较大不良反应,故目前多主张局部外用,已有R020-1724与CP80633成功治疗AD的报道,不但疗效较好,而且未发生不良反应。

④神经酰胺类润肤剂,AD患者的皮肤屏障功能受损,主要与角质层中神经酰胺的缺乏有关,含有神经酰胺的润肤剂可通过补充而有效改善皮肤屏障功能。⑤氟芬那酸丁酯软膏属非甾体抗炎药对湿疹皮炎有治疗作用。

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